makaoniashvili1990@gmail.commaka.oniashvili.1@iliauni.edu.geილიას სახელმწიფო უნივერსიტეტის ბიზნესის ადმინისტრირების I კურსის სტუდენტი მაკა ონიაშვილი

კვლევითი ნაშრომი

თემა: ზოგი რამ დაავადებების შესახებ

    თბილისი2012

სწავლება დაავადების არსის შესახებ მედიცინის ერთ-ერთი უძველესი პრობლემაა.   ჯერ კიდევ არისტტოტელე მიიჩნევდა,რომ ჯანმრთელობა და დაავადება თვისობრივად განსხვავებული კატეგორიებია. მიუხედავდ დღესაც არსებული ზოგიერთი მოსაზრებისა იმისშესახებ,რომ ავადმყოფობა ნორმის უკიდურესი ხარისხია,უნდა ითქვას,რომ(დაავადება  ჯანმრთელობისაგან განსხვავებული მდგომარეობაა,რომელსაც ახალი თვისობრივი თავისებურებები ახასიათებს) დაავადების ცნების განსაზღვრის მრავალმა მცდელობამ დღემდე ვერ უზრუნველყო მისი საყოველთაოდ აღიარებული ვარიანთის შემუშავება,რაც პირობადებულია როგორც თვით პრობლემის სირთულით, მისი მრავალმხრივობით, ისე განსხვავებული მიდგომით ჯანმრთელობის და დაავადების არსის შეფასებისადმი.

ამ ნაშრომის მთავარი მიზანია ზოგიერთი დაავადების შესახებ უფრო მეტი ინფორმირებულობა. ეს ნაშრომი განკუთვნილია მხოლოდ იმ ადამიანებისათვის, ვინც გარკვეულია მედიცინაში და დაინტერესებულია ამ სფეროთი, ვისაც კარგად აქვს გათვითცნობიერებული თუ რაოდენ მნიშვნელობანია ვიყოთ ინფორმირებულები ამა თუ იმ დაავადებების შესახებ. ნებისმიერ დაავადებას აქვს განსაზღვრული გარეგანი ან შინაგანი მიზეზი და ამ ნაშრომში შევეცდები განვიხილო ისინი. ამასთანავე, უნდა გავითვალისწინოთ,რომ ნებისმიერი დაავადების აღმოცენების და განვითარებისთვის ძირითადი პროცესია დაავადებული ორგანიზმის სტრუქტურის და ფუნქციის  დეზორგანიზება,დაზიანება ან გენეტიკური დეფექტი. ყველა რეაქციული,დაცვითი, საკომპენსაციო, შეგუებითი პროცესი მეორადია და ვითარდება ამა თუ იმ ფაქტორის მოქმედების შედეგად. აქვე უნდა ითქვას,რომ შეგუებითი   და საკომპემსაციო პროცესები დაავადების დროს ხშირად თვით ხდება მავნე და მძიმე გავლენას ახდენს მის მიმდინარეობაზე. რაც შეეხება თვით დაავადების ცნებას, არსებული განმარტებიდან უპირატესობას ანიჭებენ იმ ვარიანტს,რომელიც ადგენს აბსოლუტურად ყველა ავადმყოფისთვის დამახასიეთებელ საერთო ნიშნებს.

დაავადება სისტემური რეაქციაა ეტიოლოგიური ფაქტორის მოქმედებაზე. მის ინტენსივობას და ხასიათს განსაზღვრავს ეტიოლოგიური ფაქტორის ბუნება, სიძლიერე, მოქმედების ხანგრძლივობა და ოგანიზმის რეაქციულობა. დაავადება თვისობრივად ახალი მოვლენაა, რომელიც ეყრდნობა იმ ფიზიოლოგიურ პროცესებს, რომლებიც მიმდინარეობს ჯანმრთელ ორგანიზმში. ჯანმრთელობას ახასიათებს ორგანიზმის გაწონასწორებული ურთიერთობა გარემოსთან დაავადების დროს კი წონასწორობა ირღვევა.ეს არ ნიშნავს,რომ დაავადებისას მთლიანდ ამოწურულია შეგუების უნარი, ორგანიზმის საკომპენსაციო შესაძლებლობანი.

v   დაავადებას საფუძვლად უდევს ქსოვილების ფუნქციის და სტრუქტურის სხვადასხვა ხარისხის ცვლილება,რაც, შესაბამისად, სხვადასხვა ხარისხით გამოვლინდება.

v  გასათვალისწინებელია,რომ დაავადებისას ამა ტუ იმ ზომით ირღვევა ორგანიზმის შინაგანი გარემოს მუდმივობა-ჰომეოსთაზი.

v  ადამიანის დაავადებაზე მსჯელობისას არ უნდა დაგვავიწყდეს, რომ ის არა მარტო ბიოლოგიური, არამედ სოციალური ხასიათის კატეგორიაა. ამიტომ ავადმყოფობის განსაზღვრისას არ შეიძლება მისი ერთ-ერთი თვისების-შრომის უნარის დაქვეითების უგულებელყოფა.

ზემოთთქმულიდან გამომდინარე შეიძლება ჩამოვაყალიბოთ დაავადების ასეთი ზოგადი განსაზღვრა: დაავადება არის ორგანიზმის რთული რეაქცია დაზიანებაზე, თვისობრივად ახალი,მაგრამ ფიზიოლოგიური საფუძვლის მქონე მდგომარეობა,რომლის დროს ირღვევა ორგანიზმის ნორმალური ცხოველმყოფელობა და სტრუქტურა, ჰომეოსტაზი,სრომის უნარი, გარემოსთან მისი წონასწორობა, მიმდინარეობს ბრძოლა საკუთრივ პათოლოგიურ და საკომპენსაციო მექანიზმებს შორის.

აქ კიდევ ერთხელ უნდა აღინიშნოს, რომ მრავალი დაავადების საფუძველი არა უშუალოდ დაზიანება,არამედ გენეტიკური დეფექტია.

დაავადებების სტადიები

ნებისმიერ ავადმყოფობას მისთვის სპეციფიკური, თავისებური მიმდინარეობა ახასიათებს. მაგრამ, ამასთან ერთად, ყოველ ავადმყოფობას აქვს ზოგადად დაავადების დამახასიათებელი პერიოდებიც. აქედან გამომდინარე, შეიძლება ვილაპარაკოთ დაავადების პერიოდებზე(სტადიებზე),როგორც რთულ დინამიკურ პროცესზე. დაავადების წინა პერიოდად უნდა მივიჩნიოთ ისეთი მდგომარეობა, როდესაც სანოგენეზური(ლათ. Sanitas-ჯანმრთელობა, genesis-განვითარება) ანუ დაცვით-შეგუებითი მექანიზმები,მიმართული დარღვეული ფუნქციის აღდგენისაკენ, გაძლიერებული ან შესუსტებულია(მაგალითად, ადრე გადატანილი მზიმე ავადმყოფობის შემდეგ,არახელსაყრელი გარემო პირობების ზემოქმედებისას და ა.შ).

დაავადებას ყოფენ ოთხ პერიოდად. ლატენტური პერიოდი ორგანიზმზე ეტიოლოგიური ფაქტორის ზემოქმედებიდან ავადმყოფობის პირველი კლინიკური ნიშნების გამოვლინებამდე გასული დროა. ინფექციური ავადმყოფობების შემთხვევაში ამ სტადიას შეესაბამება ე.წ ინკუბაციური პერიოდი. ლატენტური პერიოდის ხანგრზლივობა სხვადასხვაგვარია: ზოგჯერ ის მეტად ხანმოკლეა(მაგალითად, ზოგიერთი შხამით მოწამლვისას), ზოგჯერ კი-მეტად ხანგრძლივი(მაგალითად წლები კეთრის შემთხვევაში). ლატენტურ პერიოდში მობილიზდება ორგანიზმის დაცვითი ძალები,რომლებიც მიმართულია დარღვეული ფუნქციის კომპენსაციის,ავადმყოფობის გამომწვევი აგენტის მოსპობის და ორგანიზმიდან მისი გამოძევებისაკენ. ხშირად ასეთი რეაქციები უზრუნველყოფენ ავადმყოფობის შეწყვეტას, გამოჯანმრთელებას,ანუ მონაწილეობებ სანოგეზურ მექანიზმებში.

პროდრომული პერიოდი გრძელდება ავადმყოფობის პირველი კლინიკური ნიშნების გამომჟღავნებიდან მისი კლინიკური სურათის სრულ გაშლამდე. ამ პერიოდს ხშირად ახასითებს არასპეციფიკური ნიშნები, როგორბიცაა საერთო სისუსტე, სხეულის ტემპერატურის მომატება, თავის ტკივილი და ა.შ. ზოგიერთ შემთხვევაში ამავე სტადიაში ვლინდება ავადმყოფობის სპეციფიკური ნიშნებიც, რომლებიც მხოლოდ ამ ავადმყოფობას ახასიათებს(მაგალითად, ფილატოვ-კოპლიკის ლაქები წითელას დროს).

პროდრომული პერიოდის დაწყრბა მიუთიტებს იმაზე,რომ საკომპენსაციო და დაცვით მექნიზმებს აღარ ძალუძთ შეაკავონ ავადმყოფობის განვითარება.

დაავადების კლინიკური სურათის სრული გაშლის(გაღვივების) პერიოდში ავადმყოფობა სრულად ვლინდება, აღინიშნება დამახასიათებელი სიმპტომთკომპლექსი. ამ პერიოდში განსაკუთრებით მკაფიოდ მჟღავნდება დაცვით-საკომპენსაციო რეაქციების  და თვით პათოლოგიური პროცესების მკაფიოდ გამოხატული დიალექტიკური ერთიანობა და წინააღმდეგობრიობა.

ტერმინალური მდგომარეობა-შოკი

შოკი ხასიათდება ორგანიზმის სასიცოცხლი ფუნქციების გამოფიტვით. ის ვითარდება ორგანიზმზე ისეთი ფაქტორების მოქმედების შედეგად, რომლებიც იწვევს ქსოვილების დიდი ფართობის დაზიანებას და მგრძნობიარე, ნერვული დაბოლოებების ძლიერ გაღიზიანებას. განასხვავებენ ტრამვულ, ჰიპოვოლემიურ, დამწვრობით, კარდიოგენულ, ელექტრულ და სხვ. შოკს.

ტრამვული შოკი ვითარდება საყრდენ მამოძრავებელი აპარატის, გულმკერდის, მუცლის ღრუს, და სხვა ორგანოების მძიმე ტრამვების შედეგად. ტრამვული შოკის პათოგენეზში მნისვნელოვან როლს ასრულებს,აგრეთვე ტოქსემია( დაზიანებული ქსოვილიდან სისხლში ბიოლოგიურად აქტიური და ტოქსიკური ნივთიერებების გადასვლა), დაზიანებული ორგანოების ფუნქციის დარღვევა, ფსიქიკური ტრამვა. ტუ მექანიკურ ტრამვას თან სდევს სისხლდენაც,ტრამვული შოკი,ცხადია, უფრო მძიმედ მიმდინარეობს. ტრამვული შოკის განვითარება და მისი სიმძიმე დაკავშირებულია,აგრთვე ორგანიზმის მემკვიდრულ და კონსტიტუციურ თავისებურებებთან, რეაქციულობასთან. ტრამვული შოკის მიმდინარეობაში არჩევენ სამ-ერექტიულ, ტორპიდულ და ტერმინალურ სტადიას.

ერექტიული სტადია ხანმოკლეა. მას ახასიეთებს ცენტრალური ნერვული სისტემის ძლიერი აგზნება,რის შედეგადაც ვიწროვდება პერიფერიული სისხლძარღვები, მატულობს პერიფერიული წინააღმდეგობა სისხლის ნაკადისადმი, ვითარდება ფერმკრთალობა და ხშირდება სუნთქვა.

აღნიშნული საკომპენსაციო რეაქციების უკმარისობის დროს დგება შოკის მეორე-შეკავების ანუ ტორპიდული სტადია ,რომლის მიმდინარეობაში განსაკუთრებული მნიშვნელობა აქვს შეკავების განვითარებას ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში და სისხლის მიმოქცევის დეკომპენსაციას.ტორპიდულ სტადიის პროგრესირებაში დიდი მნიშვნელობა აქვს სხვადასხვა ორგანოს და სისტემის ფუნქციის დარღვევის გამო განვითარებულ მეორად ძვრებს, განსაკუთრებით ფილტვის,ღვიძლის, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ორგანოების, თირკმლის მხრივ,რაც შეიძლება გახდეს ამ ორგანოთა მწვავე უკმარისობის მიზეზი. ცხადია,რომ ამ პირობებში ირღვევა ორგანიზმის შინაგანი გარემოს მუდმივობა,რაც გულის ფუნქციის ცვლილებებს იწვევს

შოკის ტერმინალური სტადია ხასიათდება   არტერიოლების ტონუსის დაცემით,რაც  არტერიული სისხლის წნევის კატასტროფულ დაქვეითებას იწვევს, ასევე ზიანდება გულის ფუნქციაც. სიკვდილი უხშირესად დგება სუნთქვის შეწყვეტის შედეგად.

კომა

კომა პათოლოგიური მდგომარეობაა,რომელსაც ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში განვითარებული პათოლოგიური შეკავების გამო ახასიათებს გონების სრული დაკარგვა,რეფლექსების გაქრობა და ორგანიზმის ფუნქციების რეგულაციის ღრმა დარღვევა. კომა დგება მაშინ, როდესაც რომელიმე ავადმყოფობის გამო ვითარდება ტვინის ჰიპოქსია. ამგვარად ტვინის ქსოვილის დაზიანების და გარსების შეშუპების გამო ვითარდება ქერქქვეშა წარმონაქმნების  და ვეგეტატიური ცენტრების ფუნქციის დათრგუნვა.

ც ხ ე ლ ე ბ ა

ცხელება თერმორეგულაციის ცენტრებზე პიროგენული(ცხელების გამომწვევი) ნივთიერებების ზემოქმედების გამო განვითარებული ტიპობრივი პათოლოგიური პროცესია,რომელსაც ახასიათებს სხეულის ტემპერატურის მომატება. ცხელებს არ შეიძლება მიეკუთვნებოდეს სხეულის ტემპერატურის მომატების ყველა შემთხვევა. მაგალითად,სხეულის ტემპერატურა მატულობს ინტენსიური კინთოვანი მუშაობის ან სხეულიდან სითბოს გაცემის დაბრკოლების დროს,რაც არა ცხელება, არამედ ჰიპერთერმიაა.

ცხელების სტადიები

ცხელება მიმდინარეობს სამ სტადიად: ტემპერატურის აწევის(stadium incrementum), ნორმაზე მაღალი ტემპერატურის(stadium fastigium) და ტემპერატურის დაწევის(stadium decrementum)სტადია.

ტემპერატურის აწევის სტადიაში იცვლება როგორც სითბოს პროდუქვია,ისე სითბოს გაცემა,მაგრამ ისე, რომ პირველი ყოველთვის ჭარბობს მეორეს. სითბოს გაცემა მცირდება პერიფერიული სისხლძარღვების შვიწროების, კანისკენ თბილი სისხლის მოდინების, ოფლის გამოყოფისა და აორთქლების შემცირების ხარჯზე. ცხოველებში ამას ემატება თმის პარკის კუნთების შეკუმშვა და ბალნის აწევა,რაც ადიდებს თერმოიზოლირებას. ამ რეაქციის ანალოგი ადამიანში ე.წ „ბატის კანია“.

სითბოს წარმოქმნა იზრდება ჟანგვითი პროცესების გაძლიერების გამო ღვიძლში, შინაგან ორგანოებში, ჩონჩხის კუნთებში. უკანასკნელი ვითარდება ამ კუნთების ტონუსის მომატების და რიგ შემთხვევებში, კუნთების კანკალის გამო. კანკალს საფუძვლად უდევს რეფლექსური რეაქცია: კანის ტემპერატურა სისხლძარღვთა შევიწროების და სისხლმომარაგების შემცირების შედეგად ზოგჯერ რამდენიმე გრადუსით მცირდება. ამის გამო ღიზიანდება თერმორეცეპტორები, ვლინდება შემცივნება,კანკალი, რომლის დროსაც კუნთებში სითბო წარმოიქმნება. ასეთ სურათს აქვს ადგილი ტემპერატურის სწრაფი მომატებისას. იმ შემთხვევებში, როდესაც ტემპერატურის მომატება თანდათანობით ხდება, შემცივნება და კანკალი არ ვითარდება. ტემპერატურის მაღალ დონეზე დგომის სტადიაში მყარდებს გარკვეული წონასწორობა სითბოს წარმოქმნას და გაცემას შორის. ამ პერიოდში ინტენსიურია, როგორც სითბოს წარმოქმნა,ისე მისი გაცემა. უკანასკნელი დაკავშირებულია პერიფერიული სისხლძარღვების გაფართოვებასთან, რის გამოც კანის ტემპერატურა მატულობს, სითბოს გაცემა ძლიერდება, პირველ სტადიაში არსებული ფერმკრთალობა ქრება. ცხელების მეორე სტადიაში სხეულის ტემპერატურის დონის მიხედვით ანსხვავებენ სუბფებრილურ ტემპერატურას(38°C -მდე) ზომიერი(38-39°C), მაღალ (39-41°C) და ჰიპერპირექსიულ(41°C-ზე მეტი) ცხელებას. ცხელების დონე და მისი მერყეობის სიდიდე დღე-ღამის განმავლობაში პირობადებულია რიგი ფაქტორბით: პიროგენების რაოდენობით, თერმორეგულაციის ცენტრის ფუნქციური მდგომარეობით, სითბოს გამომყოფი სისტემის სიმძლავრით, ინტოქსიკაციის დონიტ და სხვ. ტემპერატურის მერყეობის დინამიკაზე დაკვირვებით შესაძლებელია ცხელების ტიპის დადგენა, რასაც არსებითი მნიშვნელობა აქვს დაავადებათა დიაგნოსტიკაში. ტემპერატურის  დაქვეითების სტადიაში სითბოს გაცემა ჭარბობს სითბოს პროდუქციას, რაც გამოწვეულია როგორც სითბოს გაცემის გაძლიერებით, ისე, ხშირად, სითბოს პროდუქციის შემცირებით. ტემპერატურის დაქვეითება შეიზლება მოხდეს თანდათანობით- ლიზისით ან სწრაფად, რამდენიმე საათის განმავლობაში-კრიზისით. ამ შემთხვევაში სხეულის ტემპერატურა ხშირად ნორმაზე დაბლა ეცემა. ტემპერატურის კრიზისულად დაცემისას, სისხლძარღვთა ტონუსის მკვეთრი დაქვეითების გამო, შეიძლება განვითარდეს მწვავე სისხლძარღვოვანი უკმარისობა-კოლაფსი. ტემპერატურის კრიზისულ დაცემას ხშირად წინ უძღვის მისი მომატება მეორე სტადიაში არსებულ დონესთან შედარებით.

ჰიპერთერმის განსხვავება ცხელებისაგან

ცხელებას და ჰიპერთერმიას შორის პრინციპული სხვაობაა. ცხელების დროს თერმორეგულაცია აქტიურადაა მიმართული სხეულის ტემპერატურის მომატებისაკენ, ჰიპერთერმიის დროს კი თერმორეგულაცია მიმართულია ტემპერატურის დაქვეითებისაკენ. ცხელებითი რეაქციის არსი მდგომარეობს იმაში, რომ თერმორეგულაციის მექანიზმების შენარჩუნების პირობებში, პიროგენული ნივთიერებების ზემოქმედებით, სხეულის მუდმივი ტემპერატურის მარეგულირებელი წერტილი ადის უფრო მაღალ დონეზე.

გადახურების მიზეზია ორგანიზმზე მაღალი ტემპერატურის მოქმედება, თვით ორგანიზმში სითბოს ჭარბი რაოდენობით წამოქმნა და სითბოს გაცემის დაბრკოლება თერმორეგულაცია ჰიპერთერმიის კომპენსაციის სტადიაში მიმართულია სხეულის ტემპერატურის დაქვეითებისაკენ. მაგრამ თუ სითბოს გაცემის მაქსიმალურად ფუნქციონირებადი მექანიზმები საკმარი არ არის ამ მიზნის მისაღწევად, თერმორეგულაცია ირღვევა, ტემპერატურა პასიურად მატულობს და შეიძლება განვითარდეს სითბოს დაკვრა.

ორგანოების და სისტემების ფუნქციათა ცვლილებები ცხელების დროს

ცხელების დროს სხეულის ტემპერატურის მომატება 1°C-ით იწვწვს გულის შეკუმშვათა გახშირებას 8-10 დარტყმით. ტაქიკარდია დაკავშირებულია სინუსის კვანძის აგზნებასთან თბილი სისხლით და სიმპატიკური ნერვების ტონუსის მომატებსთან. იზრდება გულის სისტოლური წუთმოცულობა, მაგრამ ზოგიერთი ინფექციური დაავადების დროს ტემპერატურის 1°C-ის აწევისას გულის მუშაობა ჩქარდება მხოლოდ 4-5 დარტყმით. ცხელების პირველ სტადიაში სითბოს გაცემის შეზღუდვასთან დაკავშირებით პერიფერიული სისხლძარღვების შევიწროების გამო არტერიულმა სისხლის წნავამ შეიძლება მოიმატოს. მესამე სტადიაში კი ტემპერატურის კრიზისული დაცემის ფონზე შიეძლება განვითარდეს კოლაფსი.

სუნთქვის სიხშირე ცხელების პირველ სტადიაში რამდენადმე მცირდება, მეორე სტადიაში კი მატულობს სუნტქვის ცენტრზე თბილი სისხლის მოქმედების გამო. ფილტვების ვენტილაცია მნიშვნელოვან ცვლილებას არ განიცდის, რადგან გახშირების ფონზე სუნთქვა ზერელე ხდება. საჭმლის მონელების დარღვევა და უმადობა ცხელებით მიმდინარე დაავადების დროს სიგამხდრის მიზეზია. ცხელების პირველ სტადიაში დიურეზი იზრდება სისხლის წნევის მომატების და სისხლის შინაგანი ორგანოებისაკენ გადანაწილების გამო. მეორ სტადიაში ალდოსტერონის ჭარბი გამოყოფის და ამ გზით ნატრიუმის შეკავების შედეგად დიურეზი მცირდება, მესამე სტადიაში კი ნატრიუმის ქლორიდის დიდი რაოდენობით გამოყოფასთან დაკავშირებით, კვლავ იზრდება.

ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში ცვლილებებს განიცდია აგზნების და შეკავების პროცესი, ხშირად შეკავების პროცესის სიჭარბით. ვითარდება უძილობა, დაღლილობის შეგრძნება, თავის ტკივილი. ეს მოვლენები უფრო მკვეთრადაა გამოხატული ინფექციური სნეულებების დროს. ხშირად გონება იკარგება, ვითარდება ჰალუცინაცია, ბოდვა.

ცხელების მნიშვნელობა, მისი გამოყენება მედიცინაში

ცხელება, როგორც მრავალი სხვა ტიპობრივი პათოლოგიური პროცესი, მოიცავს როგორც დაცვით, სასარგებლო, ისე დაზიანების, მავნე ელემენტებსაც. ითვლებოდა, რომ ცხელება სიცოცხლისთვის საშისი მოვლენაა, ამიტომ სხეულის ტემპერატურის დაქვეითებას ხელოვნურად, ტემპერატურის დამწვი საშუალებებით ცდილობდნენ. მაგრამ ასეთი ჩარევა არ ამცირებს ძირითადი დაავადების გამო განვითარებულ პათოლოგიურ მოვლენებს. ცხოველებზე ჩატარებილი ექსპერიმენტების საფუძველზე, რომ ცხელების დათრგუნვა ამცირებს ინფექციურ დაავადებების მიმდინარეობას, ტემპერატურის ხელოვნური მომტება კი ზრდის ორგანიზმის რეზისტენტობას ინფექციების მიმართ. სხეულის ტემპერატურის მომატება ხელს უშლის მრავალი ინფექციური აგენტის-კოკების, ვირუსების, სპიროქეტების გამრავლებას. მართალია, ზოგიერთი მიკროორგანოზმი გამრავლების უნარს არ კარგავს მაღალ ტემპერატურაზე,, მაგრამ მცირდება მათი გამძლეობა სამკურნალწამლო პრეპარატების მიმართ. მაგალითად, ტუბერკულოზის ჩხირის მგრძნობელობა სტრეპტომიცინის მიმართ 42°C ტემპერატურაზე 100-ჯერ მეტია, ვიდრე 37°C ტემპერატურაზე. ინფექციურ აგენტთან  ორგანიზმის ბრძოლას აადვილებს ისიც, რომ ცხელება ასტიმულირებს ანტისხეულების გამომუშავებას, ინტერფერონის წარმოქმნას, ინტენსიურს ხდის ფაგოციტოზს. აღსანისნავია, რომ სხეულის ტემპერატურის ხელოვნური დაქვეითება იწვევს სისხლში ნეიტროფილური ლეიკოციტების რაოდენობის და მაკროფაგული ელემენტების ფუნქციის დაქვეითებას, რაც ამცირებს ორგანიზმის მდგრადობას ინფექციური აგენტის მიმართ.

ცხელების დროს ორგანიზმის დაცვისუნარიანობის მატებაში დიდ როლს თამაშობს  არასპეციფიკური რეზისტენტობის ზრდა ჰიპოთალამურ-ჰიპოფიზურ-თირკმელზედა  ჯირკვლის სისტემის სტრესული აქტივაციის გამო. ცხელების დადებითი გავლენა ორგანიზმის რეზისტენტობაზე ინფექციური აგენტების მიმართ შემჩნეული იყო ჯერ კიდევ გასულ საუკუნეში.  ა. როზენბაუმმა დაადგინა,რომ სიფილისით  სნეულთა მდგომარეობა უმჯობესდებოდა, თუ ისინი მაღალი ცხელებით მიმდინარე შებრუნებითი ტიფით ავადდებოდნენ. შემდგომსი სიფილისის ბოლო სტადიების მკურნალობისათვის მალარიით გამოწვეულ ცხელებას იყენებდნენ. მკურნალობის ეფექტი დაკავშირებული იყო იმასთან, რომ სიფილისის ბოლო სტადიაში გამომწვევი-მქრალი სპიროქეტა ბუდობს თავის ტვინში.

ჩვენს დროში პიროთერაპიის მიზნით გამოიყენება მაღალი სიწმინდის ნაკლებად ტოქსიკური პიროგენები. პიროთერაპიას იყენებენ არა მარტო სიფილისის, არამედ სხვა ინფექციური დაავადებების მკურნალობისას და რიგი არაინფექციური დაავადებების მკურნალობისთვისაც (ტუბერკულოზის ძვალსახსროვანი ფორმა, ეგზემა, ფურუნკულოზი, რევმატიული და არასპეციფიკური პოლირთრიტი).

სკლეროზი

სკლეროზი (ბერძ. Sclerosis-გამკვრივება) პათოლოგიური პროცესია, რომელიც იწვევს წარმოქმნის გზით. სკლეროზისას ფიბროზული შემაერთებელი ქსოვილი ჩაენაცვლება შინაგანი ორგანოების პარენქიმას. ზომიერად გამოხატული სკლეროზი ქსოვილის უნმიშვნელო გამკვრივებით ცნობილია ფიბროზის სახელწოდებითაც, თუმცა ღნიშნული ორი ცნების მკვეთრი გამიჯვნა პრაქტიკულად შეუძლებელია. ორგანოს დეფორმაციით და მისი ფუნქციის  დათრგუნვით მიმდინარე სკლეროზის  აღსანიშნავად გამოიყენება ტერმინი „ციროზი“  (მაგალითად ღვიძლის ციროზი, ფილტვის ციროზი). ლოკალურ სკლეროზს,რომელიც ვითარდება ჭრილობის გამო განვითარებული დეფექტის ადგილზე ან ქსოვილის დანეკროზებულ უბნებში, ნაწიბური ეწოდება.  ასევე გამოყოფენ სკლეროზის შემდეგ ფორმებს:

ü  სკლეროზი,როგორც ინფექციური, ინფექციურ ალერგიული ან იმუნური გენეზის პროდუქციული ანტების შდეგი.

ü  სკლეროზი, როგორც შემაერთებელი ქსოვილის ლოკალური ან სისტემური დეზორგანიზაციის შედეგი.

ü  ჩანაცვლებითი სკლეროზი, რომელიც ვითარდება ქსოვილის ნეკროზის ან ატროფიის შედეგად.

ü   ნაწიბური, როგორც ჭრილობისა და წყლულოვანი დეფექტის შეხორცების შედეგი.

სკლეროზის პროცესში შემართებელი ქსოვილის ზრდის რეგულაცია ხორციელდება როგორც ცენტრალური, ისე ადგილობრივი სარეგულაციო მექანიზმებით.

სიმსივნური ზრდა

სამწუხაროდ, ჩვენს დროშიც შეუძლებელია გაეცეს სრულყოფილი პასუხი კითხვას, თუ რა არის სიმსივნე. სიმსივნური ზრდის განმარტება დღევანდლამდე ეყრდნობა მხოლოდ მის ძირითად გამოვლინებებს, არ ეხება რა სიმსივნეების ეტიოლოგიას და პათოგენეზს.

ანსხვავებენ კეტილთვისებიან  და ავთვისებიან სიმსივნეებს. უნდა აღინიშნოს,რომ თვით ტერმინი „კეთილთვისებიანი სიმსივნე“ არ არის მოკლებული პირობითობის ელემენტს, რადგან ჯერ ბევრი რამაა უცნობი კეთილთვისებიანი და ავთვისებიანი სიმსივნეების როგორც ეტიოლოგიაში, ისე მათ პათოგენეზში, თვით „კეთილთვისებიანი“ სიმსივნე კი ხშირად პრეკანცერული მდგომარეობაა, ე.ი შეიძლება გაავთვისებიანდეს. ჩვეულებრივ კი კეთილთვისებიანი სიმსივნეები ქსოვილის ადგილობრივი ჰიპერპლაზიაა და ორგანიზმისთვის ნაკლებად პათოგენურია.

ქვემოთ  მოყვანილი მასალა,ძირითადად, ავთვისებიან სიმსივნეებს შეეხება.

ავთვისებიანი სიმსივნური ზრდა  პათოლოგიური პროცესია, რომელსაც ახასიათებს მოუმწიფებელი უჯრედოვანი ელემენტების არარეგულირებადი უსასრულო გამრავლება.

სიმსივნე ჩნდება ნორმალური უჯრედების სიმსივნურად გარდაქმნის გამო. განსხვავებით ნორმალური უჯრედებისაგან, უკანასკნელთ ნაკლებად ან არ აქვთ უჯრედების გამრავლების დამუხრუჭების და შეწყვეტის უნარი. ამიტომ სიმსივნური ქსოვილის ზრდა უსაზღვროა და წყდება მხოლოდ ორგანიზმის სიკვდილის შემდეგ. სიმსივნე არ ექვემდებარება ჰომეოსტაზის მარეგულირებელ მექანიზმებს და შედარებით ავტონომიურია. ის იზრდება შინაგანი პოტენციით-„თავის თავიდან“  მალიგნიზებული უჯრედების გამრავლების ხარჯზე, მეზობელი უჯრედები პროცესში არ ერთვება.

სიმსივნური უჯრედები გამოიმუშავებენ ანგიოგენეზის (სისხლძარღვების განვითარების) ფაქტორებს(ფოლკმანი). მათი მოქმედების შედეგად  წარმოქმნილი სისხლძარღვები კვებავენ სიმსივნეს მასპინძლის ორგანიზმის სისხლით. სიმსივნური ქსოვილი სტრუქტურით, ბიოქიმიური, ფიზიკურ-ქიმიური და იმუნური თვისებებით განირჩევა იმ ქსოვილებისაგან, რომლისგანც თვით წარმოიშვა და ემგვანება ემბრიონულ ქსოვილს(ანაპლაზია). ხშირად სიმსივნური ქსოვილი ემსგავსება სხვა ქსოვილებსაც, რასაც მეტაპლაზია ეწოდება.

სიმსივნე მთლიანი ორგანიზმის დაავადების ადგილობრივი გამოვლინებაა. კეთილთვისებიანი სიმსივნეები ზრდის პროცესში აწვებიან და განზე გაწევენ სხვა ქსოვილებს(ექსპანსიური ზრდა). თუ ეს წარმონაქმნები თავისი მოცულობით და და ლოკალიზაციით არ ზღუდავენ სიცოცხლისთვის დიდმნიშვნელოვანი ორგანოების ფუნქციებს,ისინი სიკვდილს არ იწვევენ..

მათგან განსხვავებით ავთვისებიანი სიმსივნეები ჩაიზრდებიან ნორმალური ქსოვილის უჯრედებს შორის(ინვაზიური ზრდა) ან სპობენ ამ უჯრედებს(დესტრუქციული ზრდა). სიმსივნეები ჩაიზრდებიან აგრეთვე სისხლის და ლიმფური ძარღვების კედლებში, მათი უჯრედები ლიმფისა და სისხლის გზით გადაიტანება სხვა ორგანოებში, სადაც ქმნიან სიმსივნური ზრდის ახალ კერებს-მეტასტაზებს.

მოყვანილი მაქვს ამოკვეთილი სიმსივნის სურათი

ორგანიზმისა და სიმსივნის ურთიერთდამოკიდებულება

მიუხედავად იმისა,რომ სიმსივნე გარკვეული დამოუკიდებლობით, ავტონომიით სარგებლობს, ორგანიზმს და მას შორის მაინც საკმაოდ მჭიდრო ურთიერთკავშირი არსებობს. სიმსივნე იკვებება ორგანიზმიდან მიღებული სისხლით. ორგანიზმის რეაქტიულობის ცვლილება არსებით გავლენას ახდენს როგორც სიმსივნის აღმოცენების,ისე მისი ზრდის პროცესზე.მაგალითად, მწვავე ანთებითი პროცესი და ინფექცია ამუხრუჭებს სიმსივნეების ზრდას, ხოლო ქრონიკული აბთებითი პროცესი ხელს უწყობს ავთვისებიანი სიმსივნეების წარმოშობას. რაც შეეხება მემკვიდრულ ფაქტორს, ამ გზით გადაეცემა ორგანიზმის კონსტიტუციური,ფიზიოლოგიური,ბიოქიმიური ჰორმონული და სხვა თავისებურებები,რომლებიც ამცირებენ ან ადიდებენ სიმსივნის განვითარების შანსს. ე.ი მემკვიდრულად გადაეცემა არა სიმსივნე, არამედ გარკვეული წინასწარგანწყობა მის მიმართ, რომელიც მჟღავნდება მხოლოდ შესაბამის პირობებში.

გარკვეული მნიშვნელობა სიმსივნური ზრდისთვის აქვს ნერვულ და ენდოკრინულ სისტემას.მაგალითად ექსპერიმენტული ნევროზი აჩქარებს სიმსივნურ ზრდას,ესტროგენების ხანგრძლივი შეყვანა ორგანიზმში კი ხშირად იწვევს ჰიპოფიზის ადენომის, სარძევე ჯირკვლის ან საშვილოსნოს კიბოს განვითარებას თაგვებსა და ვირთაგვებში. სიმსივნის ზრდა ორგანიზმზე იწვევს მკვეთრ არასპეციფიკურ ცვლილებებსაც,რომლებიც დაკავშირებულია სიმსივნეებში გამომუშავებული და წარმოქმნილი ნივთიერებების ზემოქმედებასთან, მნიშვნელოვან ცვლილებებთან ნივთიერებათა ცვლაში.სიმსივნური ზრდა  მრავალფეროვან მორფო-ფუნქციურ ცვლილებებს იწვწვს ორგანიზმის  “ინტაქტურ“ ორგანოებსა და ქსოვილებში. ეს ძვრები უდევს საფუძვლად ე.წ. პარანეოპლაზურ სინდრომებს,  რომელთა რაოდენობა 50-ს აჭარბებს . პარანეოპლაზური  სინდრომები არიან არა სიმსივნური ზრდის ტანმხლებ დაავადებები, არამედ იმ ბიოლოგიური პროცესების  კლინიკური გამოვლინებები,რომლებიც აღმოცენდებიან სიმსივნური ზრდის ზეგავლენით და ქმნიან „სიმსივნური დაავადებების არასიმსივნურ სინდრომებს“.

კარგადაა ცნობილი,რომ სიმსივნეები გამოიმუშავებენ არაჰორმონულ ნივთიერებებსაც. მათი ზეგავლენით ორგანიზმში ვითარდება მოვლენათა მთელი ჯაჭვი, რომელიც სხვადასხვა სისტემის, ორგანოს და ქსოვილის დაზიანებას, მათი ფუნქციობის, ნივთიერებათა ცვლის დარღვევას იწვევს.

ონკოლოგიურ ავადმყოფთა მკურნალობის პრინციპები

მიოცავს ლოკალურ(ქირურგიულ, რადიოთერაპიულ) და სისტემურ ღონისძიებებს. სიმსივნის ადრეულ სტადიაზე  რადიკალური ოპერაციული ჩარევით ორგანიზმიდან იკვეთება სიმსივნური კერა, ბევრ შემთხვევაში სრულიად ისპობა მისი ზრდის, ინფილტირების, მეტასტაზირების საშუალება. ამიტომ ენიჭება ესოდენ დიდი მნიშვნელობა სიმსივნის ადრეულ დიაგნოსტიკას. შორს წასულ შემთხვევებსი  სიმსივნური ზრდის შესაჩერებლად მედიკამენტურ საშუალებებს იყენებენ. კონსერვაციული მკურნალობა გულისხმობს ჰორმონთერაპიას, იმუნოთერაპიასა და ქიმიოთერაპიას.

ქიმიოთერაპიული მკურნალობა ციტოსტატიკური პრეპარატებით უკანასკნელ წლებში  სულ უფრო და უფრო აქტუალური და შდეგიანი ხდება. ციტოსტატიკური მედიკამენტების მოქმედების ეფექტი მალიგნიზებული უჯრედების გამრავლების დათრგუნვაა.

ციტოსტატიკური ქიმიოთერაპიის გვერდითი მოქმედება.  ციტოსტატიკური პრეპარატები, სიმსივნური უჯრედების გარდა, დამაზიანებლად ნორმალურ უჯრედებზეც მოქმედებენ, განსაკუთრებით საგულისხმოა მათი ზემოქმედება მაღალი ინტენსივობით პროლიფერირებად ქსოვილზე. შედეგად ქიმიოთერაპიული მკურნალობის ფონზე თავს იჩენს ძვლის ტვინის დეპრესია, ლორწოვანი გარსების დაზიანება, თმის ფოლიკულის დაზიანება(თმის მასიური ცვენა) და სხვ. ყოველივე ზემოთქმულის გათვალისწინებით, ქიმიოთერაპიულ მკურნალობას მიმართავენ მაშინ, როდესაც ა. დიაგნოზი ჰისტოლოგიურად დადასტურებულია, ბ. სიმსივნის გვიანი კლინიკური სტადიის გამო, ვერ ხერხდება რადიკალური ოპერაციული მკურნალობის ჩატარება და ქირურგიული ჩარევა სიმბოლურ ხასიათს ატარებს, გ. ძვლის ტვინის, ღვიძლის, თირკმლის ფუნქციური მდგომარეობა საშუალებას იძლევა დაინიშნოს აღნიშნული მკურნალობა.

სხივური ენერგიის დამაზიანებელი მოქმედება ორგანიზმზე

დამაზიანებლად მოქმედ სხივურ ენერგიას მიეკუთვნება მაიონებელი გამოსახულება, ულტრაიისფერი, წითელი, ინფრაწითელი და ლაზერის სხივები. მათგან უკანასკნელი სამი შედის მზის სპექტრის შემადგენლობაში

მაიონიზირებელი გამისხივების ორგანიზმზე მოქმედების მექანიზმი. ცოცხალი ორგანიზმები ევოლუციის პროცესში შეეგუვნენ ბუნებრივ მაიონიზებელ რადიაციას(კოსმოსურ სხივებს, დედამიწის ქერქში არსებულ რადიაქტიულ ნივთიერებების სხივებს და ა.შ)  ჩვენს დროში არსებობს მაიონიზებელი რადიაციის მძლავრი ხელოვნური წყაროები( რენტგენის სხივები, იზოტოპები, ატომური ენერგოწყაროები), რომლებიც სეიძლება იქცეს ორგანიზმის დაზიანების მიზეზად. მაიონიზებელ რადიაციას მიეკუთვნება, ნეიტრონები, რენტგენის სხივები, რომელთა დამაზიანებელი მოქმედების სიძლიერე დაკავშირებულია მათ მიერ ქსოვილების განჭოლვის უნარსა და მათი გავლენით ქსოვილებში წარმოქმნილი იონების სიმჭიდროვესთან.

მაიონიზებელი სხივებით ენდოგენური( შინაგანი) დასხივების წყაროა ორგანიზმში წყლით, საკვებით  ან კანის გზით შესული რადიაქტიული ნივთიერებები, რომლებიც ხანგრძლივად რჩებიან მასში. მაიონიზებელი რადიაციის მიერ გამოწვეული დაზიანების ხარისხი დამოკიდებულია ორგანიზმის მიერ შთანთქმულ ენერგიის რაოდენობაზე, ენერგიის სახეზე, დასხივების ხანგრძლივობაზე, იონიზების სიმკვრივეზე, ორგანიზმის სახეობრივ და ინდივიდუალურ რეაქტიულობაზე. ექსპერიმენტულად დამტკიცებულია,რომ დასხივების სასიკვდილო დოზა არაერთნაირია  სხვადასხვა სახეობის ცხოველისთვის.

ძალზე მაღალი დოზით დასხივებისას ვლინდება უჯრედების ინტერფაზული მასობრივი კვდომა მეტაბოლიზმის დარღვევის და რადიოტოქსინებით ინტოქსიკაციის გამო. ასეთ შემთხვევაში სიკვდილი დასხივებიდან უახლოეს წუთებსა და საათებშია მოსალოდნელი.

ავადმყოფობის ფარულ პერიოდში(რომლის ხანგრძლივობა 1-2 კვირაა) აღნიშნული მოვლენები მცირდება ან ქრება, მაგრამ შემდებ თანდათანობით მჟღავნდება ჰემოპოეზური ორგანოების ფუნქციის მოშლისთვის დამახასიათებელი მოვლენები: უჯრედების გამრავლების დარღვევის გამო ვითარდება ლეიკოპენია, ლიმფოპენია, თრომბოციტოპენია.

ავადმყოფობის ბოლო სტადიაშუ სხეულის ტემპერატურა მატულობს, აღინიშნება სისუსტე, თავის ტკივილი, ლორწოვანი გარსების დაწყლულება, თმის ცვენა, ჰემორაგიული სინდრომი თრომბოციტების ნაკლებობის გამო, ჰემოპოეზის მკვეთრი დათრგუნვა და ძლიერი ლეიკოპენია, ირღვევა ნერვული და ენდოკრინული ჯირკვლების ფუნქცია. იმუნიტეტის მკვეთრი დაქვეითების შედეგად ადვილად ვითარდება აუტოინფექცია და აუტოინტოქსიკაცია. ეს პერიოდი გრძელდება რამდენიმე დღიდან 2-3 კვირამდე და ავადმყოფობის სედარებით მსუბუქი მიმდინარეობის შემთხვევაში მთავრდება მისი ქრონიზებით ან ავადმყოფის გამოჯანმრთელებით. მძიმე შემთხვევებში, ავადმყოფობის მესამე პერიოდში,  ავადმყოფი კვდება.

მაიონებელი რადიაციის მოქმედების შორეული შედეგები

მაიონებული რადიაციის  მოქმედების შორეული შედეგები თავს იჩენს დასხივებიდან მრავალი წლის შემდეგ არასიმსივნური და სიმსივნური სახის ცვლილებებით. პირველს მიეკუთვნება სისხლმბადი ქსოვილის ჰიპოპლაზია, ლორწოვანი გარსების ატროფია, სკლეროზული ცვლილებები( ღვიძლის ციროზი, ნეფროსკლეროზი, ათეროსკლეროზი და სხვ.) დისჰორმონული მოვლენები( სიმსუქნე, ჰიპოფიზური კახექსია და სხვ.), სიმახინჯეები. სხივური ენერგიის მოქმედების ხშირი შორეული შედეგია ავთვისებიანი სიმსივნეების განვითარება „კრიტიკულ“ ორგანოებში, რადიაციული ლეიკოზები, სიმახინჯეების განვითარება შთამომავლობაში.

ენდოგენური მოწამვლები

 ენდოგენური წარმოშობის შხამებით-ქსოვილთა დაშლის და ნივთიერებათა ცვლის მავნე პროდუქტებით მოწამლვას აუტოინტოქსიკაცია( თვითმოწამლვა) ეწოდება. წარმოქმნილი ტოქსიკური ნივთიერებები ნორმის პირობებში ორგანიზმიდან გამოიყოფა თირკმელების, ნაწლავების, საოფლე ჯირკვლების და ფილტვების გზით, სხვადასხვა სეკრეტთან ერთად ან ნეიტრალდება ნივთიერებათა ცვლის შედეგად. აუტოინტოქსიკაცია ვითარდება ამ  პროცესების დარღვევის გამო. მაგალითად, ტირკმელების ფუნქციის მოშლის დროს ორგანიზმში გროვდება ცილების ცვლის ტოქსიკური აზოტოვანი პროდუქტები, რაც ორგანიზმის მძიმე მოწამლვას და ურემიას იწვევს; შაქრიანი დიაბეტის დროს  ცხიმების  არასრული წვის გამო ვითარდება აცეტონემია. გულის უკმარისობის დროს სისხლის მიმოქცევის დარღვევის შედეგად დიდი რაოდენობით გროვდება ტოქსიკური ნახშირორჟანგი, ხოლო ღვიძლის ბარიერული ფუნქციის დარღვევის დროს არ ნეიტრალდება ნაწლავებში წარმოქმნილი შხამიანი პროდუქტები.

      მოწამლვა ვითარდება, აგრეთვე,ორგანიზმში ტოქსიკური ნივთიერების წარმოქმნის და მათი სისხლსა და ლიმფაში შეწოვისას( მაგალითად, ნაწლავთა გაუვალობის ან ხანგრძლივი შეკრულობის დროს)

      ინტოქსიკაცია ვითარდება ბაქტერიული ტოქსინების, მიკრობთა ცხოველმოქმედების, სხვა პროდუქტების წარმოქმნის, თვით ორგანიზმის ქსოვილების ტრამვის, დაზიანების, დაშლის დროს, ბიოგენური ამინების წარმოქმნის გამო.

      აუტოინტოქსიკაცია შეიძლება გამოვლინდეს ორგანიზმის დაძაბუნებით, თავბრუთი, ღებინებით, თავის ტკივილით, ორგანიზმის რეზისტენტობის დაქვეითებით და სხვ.

ეგზოგენური მოწამვლები

დამაზიანებელი ეგზოგენური ნივთიერებები შეიძლება იყოს ორგანული და არაორგანული ბუნების( მჟავები, ტუტეები,ტყვიის, ვერცხლისწყლის, დარიშხანის მარილები, ალკოჰოლი, ქლოროფორმი, ციანიდები, გლიკოზიდები, ალკალოიდები, გველის შხამი და სხვ.) მათი მოქმედების შედეგად ხშირია საყოფაცხოვრებო( უფრო ხშირად-კვებისმიერი), მედიკამენტური ან პროფესიული მოწამლვა. ტოქსიკური მოქმედების სიძლიერე დამოკიდებულია ქიმიური ნივთიერების დოზაზე, ორგანიზმზე მისი ზემოქმედების და გამოყოფის გზებზე, ორგანიზმის რეაქტიულობაზე და რეზისტენობაზე. გამოყენებულ დოზასთან დაკავშირებიღ შეიძლება ირთმა და იმავე ქიმიურმა ნივთიერებამ შეიძლება გამოიწვიოს სამკურნალო ეფექტიც და ძლიერი, სასიკვდილო ინტოქსიკაციაც.

შხამმა შეიძლება გამოიჩინოს პირდაპირი ან რეფლექსური მოქმედება. მისი პირდაპირი მოქმედება ადგილობრივი(მაგალითად, ზემოქმედება კანზე მასთან შეხებისას) ან რეზორბციულია( სისხლში შწოვისას). რეფლექსური მოქმედება სედეგია მგრძნობიარე, ნერვული დაბოლოებების გაღიზიანებისა როგორც შხამის შეჭრის ადგილზე, ისე მისი შეწოვის შემდეგ.

ორგანიზმისათვის უცხო, ტოქსიკურ ნაერთებს და ქსოვილთა უჯრედების ნივთიერებებს შორის ურთიერთქმედება ექვემდებარება ზოგადქიმიურ კანონზომიერებას-მსგავსი შემადგენლობის ნივთიერებები ავლენენ ერთსა და იმავე რეაქციაში მონაწილეობის უნარს, კონკურენციას უწევენ, აძევებენ ერთმანეთს ბუნებრივი ნაერთებიდან ან კანზე და ლორწოვან გარსებზე ზემოქმედებისას. ისინი კონკურენციას უწევენ ცილის მოლეკულების შესაბამის ჯგუფებს. მაგალითად, მჟავების გავლენით ითრგუნება ცილის მოლეკულის კარბოქსილის ჯგუფის იონიზება. ტუტეების ზეგავლენით-ამონიუმის ჯგუფების იონიზება,ირღვევა, აგრეთვე პეპტიდური კავშირები. 

ამ სურათზე გამოსახულია  მოწამლვის შედეგად საავადმყოფოში მოთავსებული ადამიანები.

ნარკომანია და ტოქსიკომანია

ნარკომანია პათოლოგიის ფორმაა, რომელსაც ახასიათებს ავადმყოფური ლტოლვა ნარკოტიკულ ნივთიერებათა  მზარდი რაოდენობის მიღებისადმი.  ნარკომანიის საფუძველია ის ფაქტი,რომ დაავადებული ფსიქიკურად და ფიზიკურადაა დამოკიდებული ნარკოტიკულ ნივთიერებაზე. მისი მიუღებლობის შემთხვევაში ვითარდება ძლიერი აბსტინენცია. ნარკომანია იწვევს ფსიქიკური, ნერვოლოგიური, ვეგეტატიური და სომატური დარღვევების კომპლექსს, პიროვნების დეგრადაციას,  რაც ზიანს აყენებს როგორც თვით დაავადებულს, ისე საზოგადოებას.

ნარკოტიკებისადმი ფსიქიკური დამოკიდებულების ინტენსივობა მნიშვნელოვნადაა განპიროვნებული იმით, თუ რაოდენ ღრმა იყო ეიფორია, გამოწვეული ნარკოტიკული ნივთიერებების რამდენიმე პირველი მიღებით: პიროვნების ფსიქოფიზიოლოგიურმა თავისებურებებმა შეიძლება გამოიწვიოს ეიფორიის ხელმეორედ განცდის ძლიერი სურვილი და, გარკვეულ პირობებში, ნარკომანიის ჩამოყალიბება.

ნარკომანიას იწვევს ე.ი ნარკოტიკებს მიეკუთვნება ნივთიერებები( ხშირად სამკურნალწამლო საშუალებები), რომლებიც მიესადაგება შემდეგ კრიტერიუმებს:

§  ეს ნივთიერებები გამოიყენება სამედიცინო პრაქტიკაში სპეციფიკური ზემოქმედებისთვის ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე(მასტიმულირებელი, ჰალუცინაციური მოქმედება და სხვ.)

§  გამოიყენება ფართო მასშტაბით,და, ამტომ სოციალურ მნიშვნელობას იძენს

§  ნივთიერება იურიდიულად უნდა იყოს ღიარებული ნარკოტიკულ ნივთიერებად(მაგალითად, ჯანმრთელობის დაცვის სისტემის  ან საერთაშორისო ორგანიზაციების მიერ).

თუ ნივთიერება არ აკმაყოფილებს რომელიმეს ამ კრიტერიუმებიდან, მიუხედავად იმისა, რომ შეიძლება ის გამოიყენებოდეს ეიფორიული ეფექტის მიღებისთვის და იწვევდეს ავადმყოფობის განვითარებას, ნარკოტიკად არ ითვლება. ასეთი ნივთიერებების რეგულარულად მიღების შედეგად ჩამოყალიბებულ პათოლოგიას ტოქსიკომანიას  უწოდებენ. წმინდა სამედიცინო თვალსაზრისით კი ნარკომანია და  ტოქსიკომანია  იდენტური მოვლენებია.

ნარკო- და ტოქსიკომანიის მიზეზი შეიძლება იყოს ადამიანის მიერ ნარკოტიკული და სხვა ფსიქოტროპოლი  ნივთიერებების არასწორი ან იძულებითი ხანგრძლივი სამედიცინო გამოყენება, ამ ნივთიერებების არასამედიცინო დანიშნულებით მიღება ფსიქიკური კომფორტის ან ეიფორიის მისაღწევად. უკანასკნელის ფართოდ გავრცელებას მნიშვნელოვნად უწყობს ხელს სოციალური გარემი, სოციალური კატაკლიზმები, მძიმე ეკონომიკური მდგომარეობა, საზოგადოების ფსიქიკური დაძაბვა და მორალის დაცემა, უიმედობა, შიში მომავლის წინაშე. მრავალი ნარკომანის სურვილი „ნარკომანიაში“ჩაითრიოს“ გამოუცდელი ახალგაზრდობა.

ნარკომანია შეიძლება ჩამოყალიბდეს მრავალი  ნივთიერების მიმართ. დღევანდელ მსოფლიოში ფართოდ გავრცელებულია ნარკომანია სხვადასხვა სახეობის კანაფიდან  მიღებული ნივთიერებების(ანაშა, მარიხუანა, ჰაშიში და სხვ.)  მიმართ. ყველა ისინი შეიცავენ ტრანკვილიზატორების ჯგუფის ნარკოტიკულ ალდეჰიდს კანაბინოლს.

პირველი კონტაქტები ამ ნივთიერებასთან ხშირად უსიამოვნო მოვლენებს-გულისრევას, თავბრუს, პირსი სიმწარეს იწვევს. კანაფის პრეპარატების დიდი რაოდენობით მიღება თანდათანობით იწვევს ინტოქსიკაციას: ადამიანი კარგავს კონტროლს თავის ქმედებაზე , აქვს ილუზიები, ჰალუცინაციები, ვითარდება მოძრაობითი აგზნება( სიარულის, სირბილის, ხტომის, ცეკვის სურვილი და  ა.შ) ფსიქიკის დარღვევა, არაადეკვატური რეაქცია  გარემო ზემოქმედებაზე, ექსტაზი(ფსიქიკური მდგომარეობა, რომლის დროსაც მთლიანად ირღვევა ადამიანის კონტაქტი გარემოსთან).

კანაფის პრეპარატების ხანგრძლივი მიღებისას ვითარდება ფსიქოზი მხედველობითი და სმენითი ჰალუცინაციებით, დევნის შიში, ინტელექტის და მეხსიერების დაქვეითება. ექსპერიმენტულად დადგენილია, რომ ეს პრეპარატები იწვევენ იმუნიტეტის დაქვეითებას, მამაკაცების ფემინიზებას (ქალური თვისებების გაჩენას) ტესტოსტერინის გამომუშავების დათრგუნვის  გამო., გენეტიკური აპარატის ცვლილებების შედეგად სიმახინჯეების გაჩენას შტამომავლობაში( განსაკუთრებით მე-2 თაობაში).                                                                                   

სურათზე გამოსახულია ნარკომანიით გამოწვეული სიმახინჯე, რომელიც შთამომავლობით გადაეცა ბავშვს.

ოპიომური (მორფინული ტიპის) ნარკომანია ( მორფინიზმი) ვითარდება ზოგიერთი სახეობის ყაყაჩოს პრეპარატების (მორფინი, ოპიუმი, კოდეინი და სხვ.) მიღებისას. გავრცელების მიხედვით ის მსოფლიოში ამჟამად მეორე ადგილზეა ნარკომანიათა შორის.

ეიფორია ამ შემთხვევაში ხშირად ნარკოტიკის პირველი მიღებისთანავე ვითარდება. ზოგჯერ მას მოჰყვება მოდუნება, ძილიანობა, პირის სიმშრალე,ღებინება. ოპიუმის პრეპარატებთან მიჩვევა იწვევს ფსიქოფიზიოლოგიურ გამოფიტვას.

განსაკუთრებით ძლიერი ტოქსიკური მოქმედება ახასიათებს ფრიად გავრცელებულ ნარკოტიკულ საშუალებს ჰეროინს.  მისი ჭარბი დოზა იწვევს სიკვდილს, სუნთქვის ცენტრის დეპრესიას, ასისტოლიის, ფილტვის შეშუპების გამო. ჰეროინის ქრონიკულ მიღებას თან სდევს იმუნიტეტის დაქვეითება, ნერვოლოგიური გართულებები,გულის სარქვლოვანი აპარატის, ღვიძლის და სანაღვლე გზების, თირკმელის პათოლოგია, სისხლძარღვების კედლის დაზიანება,ყოველივე ეს, შორს წასულ შემთხვევაში, სიცოცხლესთან შეუთავსებელი ხდება.

კოკაინით   გამოწვეული ნარკომანია (კოკაინიზმი) ძველთაგანვეა ცნობილი. კოკაინით ზოგადი ინტოქსიკაცია იწვევს სინაპსებში აგზნების გატარების დარღვევას, თრობას, ენერგიის მოზღვავების ცრუ შგრძნებას, ფსიქოსომატურ აგზნებას, სიფერმკრთალეს, ლორწოვანების გამოშრობას, გუგების გაფართოებას, ტაქიკარდიას, ქოშინს, ზოგჯერ სისხლის მიმოქცევის მძიმე დარღვევებს. კოკაინის მიღების პერიოდში ადამიანი კარგავს მიზანსწრაფვას, აგზნებადია, პროგრესირებს ჭკუასუსტობა, ბითარდება კახექსია და ნაადრევი დაბერება.

მეტად ხშირია პოლინარკომანია ანუ ნარკომანია, გამოწვეული სხვადასხვა ნარკოტიკის ერთდროული ან შენაცვლებითი გამოყენებით, რაც იწვევს მძიმე ინტოქსიკაციას, ნარკოტიკზე განსაკუთრებით ძლიერი დამოკიდებულების სწრაფ განვითარებას, ამძიმებს პროგნოზს და  აძნელებს მკურნალობას. საზოგადოდ, უნდა ითქვას, რომ მიუხედავად გარკვეული განსხვავებებისა, დაავადების ძირითედი კანონზომიერებები და გამოვლინებები საერთოა ნარკომანიის სხვადასხვა ფორმის და, შეიძლება ითქვას, ტოქსიკომანიისთვისაც. პროცესი მიმდინარეობს სამ სტადიად.

პირველი(საწყისი)- ნარკოტიკისადმი ფსიქკური ლტოლვის სტადია  ხასიათდება ყურადღების გაფანტვით, მგრძნობელობის დაქვეითებით და სხვ.  ავადმყოფი დამოკიდებული ხდება ნარკოტიკზე. ეიფორიული ეფექტისთვის საჭირო ხდება მისი სულ უფრო დიდი დოზით გამოყენება. ნარკოტიკების მიღებებს შორის შუალედში ავადმყოფი გრძნობს დისკომფორტს, დაუკმაყოფილებლობას. მისი მისწრაფებები და სურვილები შემოიფარგლება ერთი მიზნით-ნარკოტიკის მიღებით. მიუხედავად მიღებული ნარკოტიკის დოზის გაზრდისა, ქრება დაცვითი რეაქციები( ქავილი, გულისრევა, ღებინება) მასზე. შემდეგ ტოლერანტობა ნარკოტიკის მიმართ ქვეითდება და მისი მიღება ძლიერ ინტოქსიკაციას იწვევს.

მეორე-ნარკოტიკებისადმი ფიზიკური დამოკიდებულების სტადიაში -ავადმყოფი გრძნობს ძნელად დასაძლევ ან დაუძლეველ  ფიზიკურ ლტოლვას ნარკოტიკებისადმი. მისი მიუღებლობისას ვითარდება აბსტინენციის სურათი: მოუსვენრობა, სიფერმკრთალე, გუგების გაფართოება, ტაქიკარდია, არტერიული ჰიპერტონია, ჩონჩხის კუნთების ჰიპერტენზია, ფსიქოვეგეტატიური ცვლილებები: სიცივის და ცხელების პერიოდული, ცვლადი შეგრძნება, ოფლიანობა, ფაღარათობა, ტკივილი მუცლის არეში, კრუნჩხვები, აგრესიულ-ნაღვლიანი განწყობა, შიში,  ბოდვა, უძილობა. აბსტინენცის მწვავე პერიოდი 4-4 კვირა გრძელდება, თუმცა მისი ნარჩენი მოვლენები რამდენიმე თვე შეიძლება იჩენდეს თავს.

მესამე-გამოფიტვის სტადიაში  ვითარდება მძიმე სომატური პათოლოგია ფსიქიკის ღრმა ცვლილებებით, ძლიერი აბსტინენციით, რეაქციულობის დაქვეითებით, ნერვული სისტემის, ღვიძლის, გულარღვთა სისტემის დაზიანებით. დარღვეულია მოძრაობის კოორდინაცია, რაც ნათლად ვლინდება სიარულის დროს. დამახასიათებელია ავადმყოფის გარეგნობა: განლევა, კანის სიმშრალე, კბილების ძლიერი კარიესი,თმის და ფრჩხილების მტვრევადობა ახალგაზრდა ან საშუალო ასაკის ადამიანს ღრმად მოხუცებულს ამსგავსებს..

ამ სტადიაში ნარკიტიკისადმი ტოლერანტობა შემცირებულია, მისი მიღება ნაკლები რეგულარობით ხდება, ჩვეულ ეიფორიულ ეფექტს აღარ იძლევა და ის მხოლოდ აბსტიტენციის მოვლენებს ხსნის. თანდათანობით ღრნავდება საჭმლის მონელების სისტემის და გულ-სისხლძარღვთა სისტემის ფუნქციის დარღვევა . სიკვდილი, უმეტესწილად, გამოწვეულია გულის კუნთის გადაგვარებით,ნეიროპათიით, თანდართული ინფექციით.

ცხადია,რომ განვითარებული მივლენების ინტენსივობა და სისწრაფე სხვადასხვაა ნარკოტიკის ჭარბი დოზით მიღებისას და მისი ქრონიკული გამოყენების დროს. აღნიშნული კარგად ჩანს ანჟამად ფრიად გავრცელებული ნარკოტიკის -ჰეროინის სხვადასხვა დოზის გამოყენების მაგალოთზე.ასეთივე მიმართულებით ვითარდება მოვლენები ტოქსიკომანიის დროსაც. ტოქსიკომანიას იწვევს ფსიქოფარმაკოლოგიური პრეპარატები(მაგალითად, ანტიდეპრესანტები,ტრანკვილიზატორები), საძილე საშუალებები, ცენტრალური ნერვული სისტემის სტიმულატორები. ბოლო ხანებში ფართოდ გავრცელდა ორგანული გამხსნელებით, ნიტროსაღებავებით, საწმენდი და სარეცხი საშუალებებით გამოწვეული ტოქსიკომანია.

ბიოლოგიურ ფაქტორთა დამაზიანებელი გავლენა ორგანიზმზე

ადამიანის საარსებო გარემოში მრავალრიცხოვანი და მრავალფეროვანი ცოცხალი არსებებია, რომლებიც შეიძლება სრულიად სხვადასხვაგვარი დაზიანების წყაროდ იქცეს.

ცხოველების მიერ დაზიანება ხორციელდება მექანიკური ზემოქმედებით(კბენა, ჩხვლეტა და ა.შ) შხამიანი გამონაყოფის, პარაზიტების,ბაქტერიების, ვირუსების, სოკოების მოქმედებით. ცხოველების მექანიკური ზემოქმედების შედეგად ვითარდება სხვადასხვა ფორმის ჭრილობა , რომელიც, ჩვეულებრივ, ინფიცირებულია,რადგან,რადგან ცხოველის სხეულის სხვადასხვა ნაწილზე (პირა ღრუში, ბრჭყალებში, რქებში და სხვ.) მუდმივად ბინადრობენ პათოგენური ბაქტერიები. განსაკუთრებით საყურადღებოა კბენის შედეგად ცოფის ვირუსის გადაცემის შესაძლებლობა.

 შხამის მოქმედების ეფექტი  დამოკოდებულია ორგანიზმში მოხვედრილი ტოქსინის რაოდენობაზე, ორგანიზმის მდრძნობელობაზე,დაზიანების ლოკალიზაციაზე. ადამიანის ორგანიზმის ძლიერ ინტოქსიკაციას იწვევს  ზოგიერთი ქვეწარმავლის, თევზის, მწერის შხამი.

განსაკუთრებით ძლიერი ტოქსიკური   თვისებები ახასიათებს გველის შხამს. მაგალითად, ნერვულ სისტემაზე კურარეს მაგვარად მოქმედებს კობრას შხამი. მისი ზეგავლენა იწვევს სისუსტეს, ძილიანობას, გულის მუშაობის და სუნთქვის დათრგუნვას, ჰიპერსალივაციას( ნერწყვის გამოყოფის გაძლიერება), ღებინებას და დეფეკაციას. კბენიდან 2-7 საათის შემდეგ ადამიანი გონებას კარგავს და დგება სიკვდილი.

საზოგადოდ,გველის შხამების მოქმედება ნერვულ სისტემასა და სხვა ქსოვილებზე დაკავშირებულია შხამის პროტეო-და ლიპოლიზურ აქტივობასთან. მათი ამგვარი მოქმედების გამო ვითარდება ცვლილებები როგორც კბენის ადგილზე, ისე სისხლში.

ზოგიერთი გველის შხამი აზიანებს ლეიკოციტებს, სისხლძარღვის ენდოთელიუმს, ღვიძლის და თირკმლის პარენქიმას, ნერვულ  სისტემას.

გველის შხამს ანტიგენური თვისებები აქვს. ცხოველების იმუნიზებით შესაძლოა  სპეციფიკური ანტისხეულების მიღება და სამკურნალო შრატის დამზადება. ზოგიერთი სახეობის ცხოველს(მაგალითად, ზღარბს) გველის შხამისადმი ბუნებრივი იმუნიტეტი აქვს.

ზღვის თევზების ერთ ნაწილს (ზღვის კატას, ზღვის ზღარბს, ზღვის მორიელს და სხვ.) აქვს ფარფლებით შხამიანი ჩხვლეტის უნარი. მათი ტოქსინი იწვევს  ქსოვილის ანთებას და ნეკროზს. ზღვის მორიელის შხამი, გარდა ადგილობრივი მოქმედებისა( ტემპერატურის მომატება, ქავილი და ტკივილი ჩხვლეტის ადგილზე), ზოგადად რეაქციებსაც იწვევს. შხამის მოქმედება ვლინდება სისუსტით, ქოშინით, ოფლის გამოყოფით, კრუნჩხვით. ზოგ შემთხვევაში ასეთი ჩხვლეტა სიკვდილითაც კი მთავრდება.

ზოგიერთი თევზის ქვირითის და ხორცის ტოქსიკურობა დაკავშირებულია ამა თუ იმ მომწამლავი ნივთიერების(მაგალითად, ტეტროდიტოქსინის) შემცველობასთან.

ძლიერ ტოქსიკური ნივთიერებებია მორიელის, ფუტკრის, კრაზანას შხამი.

ამ ნაშრომის ბოლო ნაწილში მინდა შევაჯამო ის ფაქტები, რომლებიც რეალობაა და რომელთაც ვერ გავექცევით. პირადად ჩემთვის ძალიან საინტერესო მიმოხილვა იყო ნარკომანიასა და  სიმსივნეებზე ნამდვილად უფრო დაწვრილებით გავეცანი ინფორმაციას, რომელიც როგორც ჩემთვის ისე საზოგადოების სხვა წევრებისათვის ყურადსაღებია, თუმცა დღეს  ძალიან ცოტა ადამიანია დაინტერესებული ამ საკითხების დაწვრილებით განხილვით.

გამოყენებული ლიტერატურა

·         ყიფიანი-2009 -ვახტანგ ყიფიანი, თეიმურაზ პეტრიაშვილი, მანანა ნამორაძე, მაკა თოფურიძე, ნინო ყიფიანი, დავით დელიბაშვილი-„პათოლოგია“ სახელმძღვანელო ფარმაცევტული ფაკულტეტის სტუდენტებისათვის-((თბილისი 2009)გამომცემლობა სახელმძღვანელოს მითითებული არ აქვს).

·         www.google.com  23:23 2012/12/11